Interpretación del Hemograma

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El Hemograma está compuesto de 3 series: Roja, blanca y magacariocítica.

Contenido

Valores normales

Parámetro Valor
Serie Roja  : Hematíes mujeres: 4,8 ± 1 x 1012/L
varones: 5,5 ± 1 x 1012/L
* reticulocitos 0 - 1% (35.000 -75.000 x mm3)
Hemoglobina mujeres: 14 ± 2 g/dl
varones: 16 ± 2 g/dl
Hematocrito mujeres: 42%
varones: 46%
VCM 83 - 97 fl
HCM 29 ± 2
CHCM 34 ± 2
Serie Blanca  : Leucocitos 6.000 - 10.000 x mm3
Neutrófilos 55 - 65% (3.000 - 5.000 x mm3)
* baciliformes 1 - 5% (0 - 500 x mm3)
* segmentados 50 - 68% (1.800 - 7.000 x mm3)
Neutrófilos 55 - 65% (3.000 - 5.000 x mm3)
Linfocitos 25 - 35% (1.550 - 4.000 x mm3)
Monocitos 4 - 8% (100 - 500 x mm3)
Eosinófilos 0,5 - 4% (20 -350 x mm3)
Basófilos 0,5 - 1% (10 - 100 x mm3)
Serie Megacariocítica  : Plaquetas 150.000 - 400.000 x mm3

Alteraciones de la serie roja

Anemia

Reducción del valor de la hemoglobina o del número de glóbulos rojos

  • Hb<12g% en la mujer y Hb<14g% en el hombre (en el que la carga androgénica incide en mayores niveles de hemoglobina)
  • Las anemias se clasifican de acuerdo al Volumen Corpuscular Medio (VCM), en macrocíticas y microcíticas. El VCM es la media del volumen individual de los eritrocitos. Se calcula mediante el hematocrito y el recuento de glóbulos rojos (RGB): VCM(fl) = (Hct/RGR)*10
  • Secundariamente se clasifican según la palidez
  • Cuando exista disparidad entre hemoglobina y hematocrito hay que fijarse en el VCM
  • Un Hematocrito bajo con hemoglobina normal suele deberse a macrocitosis (la hemoglobina normal se distribuye en menos glóbulos rojos más grandes)


Anemias microcíticas

Son anemias con VCM<76 fl y representan el tipo de anemia más frecuente en la clínica diaria.


Anemia ferropénica

  • Es la más frecuente de las anemias.
  • Suele verse en la mujer en edad fértil, debida a pérdidas menstruales. Esto suele descubrirse con la anamnesis, en la que no debe preguntarse si las reglas son normales ya que es normal para ellas sangrar mucho. La pregunta correcta es acerca del número de veces que cambian su toalla higiénica en el día por ejemplo.
    • Suele acompañar la anamnesis una historia de caída de pelo y ruptura de uñas, falta de crecimiento de dichos fanéreos, presencia de boqueras o queilosis angular y aveces glositis.
    • Otro antecedente característico es la pica, en la que les da por comer tierra, palos, azúcar, hielo o todo tipo de alimentos en forma compulsiva.
  • El hemograma es característico con anemia con volumen corpuscular medio (VCM) reducido (microcítica) HCM baja (hipocrómica) y trombocitosis reactiva.
  • Este cuadro cede con la ingesta de hierro.
  • Cuando se presenta en pacientes de mayor edad, debe descartarse el cáncer gástrico o de colon, que suelen cursar con VHS acelerada.


Talasemia

  • Las anemias microcíticas hipocrómicas en hombres jóvenes, lo más probable es que sean talasemias
  • Sin historia de sangrado
  • Pacientes con ascendencia mediterránea (Italia, Grecia, etc)
  • Antecedente familiar de anemia y talasemia.
  • Hemograma con VCM muy bajo e hipocromía
  • Estos pacientes no deben recibir hierro porque tienen ferremias normales o aumentados.

Una anemia microcítica hipocrómica tiene un 90% de probabilidades de ser ferropénica, pero existe un 10% que son talasemias


Anemias macrocíticas

Son anemias con VCM >100 fl

Anemia hemolítica

Debidas a un incremento en la destrucción de los glóbulos rojos. Hay ictericia con LDH alta y reticulocitosis, de inicio brusco.

Se clasifican en:

Inmunes

  • Son las anemias hemolíticas más frecuentes en clínica.
  • Se deben a anticuerpos que destruyen los glóbulos rojos
  • Liberación medular compensatoria de glóbulos rojos inmaduros: reticulocitos (descritos en el hemograma normal como policromatofilia), macrocitos y esferocitos
  • Estos pacientes requieren estudio con Test de Coombs

No inmunes

  • Son menos frecuentes pero bastante graves porque la destrucción se produce a nivel microcirculatorio.
  • Hay macrocitos con presencia de esquistocitos (glóbulos rojos destruidos).
  • Los esquistocitos también se ven en púrpuras trombóticos trombocitopénicos que dan anemia.


Anemia megaloblástica

  • Se debe a disminución en la producción de glóbulos rojos
  • Causada por déficit de folato o vitamina B12.
  • A diferencia de la anemia hemolítica, no hay reticulocitosis.
  • La más grave es la anemia perniciosa por déficit de B12
    • Paciente con historia de baja de peso
    • El déficit de B12 detiene la maduración dentro de la médula ósea
    • Es una pancitopenia con macrocitosis y neutrófilos polisegmentados
    • También se asocia a síntomas de hemólisis (LDH alta, hiperbilirrubinemia)

Policitemia

Aumento del valor de la hemoglobina o del número de glóbulos rojos

Policitemia vera

  • Debida a un descontrol medular en la producción de glóbulos rojos

Policitemias secundarias

Se deben a una sobreproducción de GR secundaria a una reducción de la carga de oxígeno, por:

  • Patologías pulmonares
  • Pacientes que viven en altura
  • Enfermedad quística renal que cursa con aumento de la producción de eritropoyetina
  • Fumadores
  • Trastornos de la hemoglobina

Pancitopenias

Se refiere a la reducción de las 3 series del hemograma. Es importante porque para diagnosticar su etiología hay que hacer un estudio de la médula ósea.

Anemia aplástica

  • Prácticamente no muestra elementos dentro de la médula
  • Suele deberse a problemas inmunitarios.
  • Se asocia a patologías autoinmunes o hepatitis.
  • En general no se observan reticulocitos porque la médula no está produciendo.

Leucemia aguda

  • El hemograma puede ser similar a la anemia aplástica
  • El mielograma suele mostrar infiltración por células atípicas.
  • No siempre aparece leucocitosis con leucoblastos.

Anemia megaloblástica

  • También puede cursar con pancitopenia
  • Puede presentar megaloblastos, con macrocitos y ovalocitos, además de neutrófilos hipersegmentados.
  • A diferencia de la anemia aplástica, hay hemólisis y el índice ictérico está elevado, lo mismo que la LDH.
  • A diferencia de una anemia hemolítica, no hay reticulocitosis, porque la médula no está produciendo por falta de sustrato.
  • Es importante su detección precoz porque puede inducir daño neurológico por alteración de los cordones posteriores, con paraplejia
  • Incluso la anemia puede ser tan severa que mate al paciente.
  • La adición de complejo B permite que la médula comience a producir en forma acelerada y la pancitopenia se recupera rápidamente.

Mieloptisis

  • Se debe a un cáncer infiltrando la médula
  • Hay eritroblastos pero también juveniles y mielocitos en sangre periférica, que son arrojados a la circulación por sustitución neoplásica.

Mielodisplasias

  • Son de múltiples causas
  • Suelen verse en pacientes >70 años, habitualmente asintomáticos.
  • En más del 70% de los pacientes hay alteraciones cromosómicas.
  • Las mielodisplasias más graves pueden transformarse en leucemias en plazo de un año.
  • Suelen partir con una o dos citopenias en sangre periférica, que son progresivas
  • La sangre periférica muestra neutrófilos hipogranulares o Pelger (aspecto de anteojos intraleucocitarios)
  • El mielograma muestra una médula rica, pero con displasias (alteraciones de la maduración celular)
  • Una pancitopenia (con excepción de la megaloblástica) siempre es grave
  • La única forma de llegar al diagnóstico etiológico de una pancitopenia es un estudio de médula ósea

Alteraciones de la serie blanca

Leucopenia

Corresponde a la disminución del número de leucocitos <4000/mm3. Según el tipo de leucocitos que está disminuido, se pueden clasificar en:


Con células inmaduras (blastos)

Los blastos son leucocitos generalmente de mayor tamaño, con un núcleo (mononucleares) grande con nucléolos y sin gránulos citoplasmáticos.

Leucemia Linfoblástica Aguda (LLA)

Leucemia Mieloide Aguda (LMA)

Mielodisplasia

  • Con exceso de blastos se va a transformar en una leucemia en el curso de un año


  • Las leucemias suelen asociarse a pancitopenia y deben ser derivadas al hematólogo.
  • Una leucemia puede sospecharse por leucopenia con disminución de los segmentados.

Con células maduras

Hay múltiples causas y son de resorte del internista por lo general y no del hematólogo. Puede deberse a infecciones, fármacos, carenciales, inmunes, secuestro esplénico, neutropenias congénitas (como la neutropenia cíclica) o por mielodisplasia

Neutropenia

  • Neutrófilos <1.500 /mm3. Severa con neutrófilos <500/mm3
  • Predisponen a infecciones graves
  • Suele deberse a enfermedades hematológicas graves o a algún tratamiento hematológico.

Linfopenia

  • Linfocitos <1000/mm3

Monocitopenia

  • Monocitos <100/mm3
  • Propia de la anemia aplástica

Eosinopenia

  • Eosinófilos <50/mm3
  • Propia del Cushing y con el uso de ciertos medicamentos (como los corticosteroides)
  • Las leucopenias aisladas habitualmente son de curso benigno,
  • Las leucopenias que se asocian a otra citopenia o que tienen células inmaduras pueden ser malignas y hay que estudiarlas


Leucocitosis

Con células inmaduras (blastos)

Nuevamente, la presencia de células inmaduras o blastos o células mononucleares apunta a:

Leucemia Linfoblástica Aguda (LLA)

Leucemia Mieloide Aguda (LMA)

Con células maduras

Granulocitosis

Reactivas (no neoplásicas) puede corresponder a una:

  • Infección
  • Reacción leucemoide
  • Por corticoides

Síndromes mieloproliferativos:

  • Leucemia Mieloide Crónica (LMC)
  • Leucemia Linfática Crónica (LLC)
  • Linfocitosis madura
  • Otros sindromes mieloproliferativos

Linfocitosis

Reactivas

  • Se ven en gente joven (hasta 2° año de universidad)
  • La mayoría son virales: Mononucleosis infecciosa (Epstein-Bar), Hepatitis viral aguda.
  • Bacterias como la Bordetella pertusis (coqueluche) también pueden provocarlas
  • Más raramente por alteraciones autoinmunitarias (donde son más frecuentes las leucopenias)
  • También son raras en el cáncer y las inflamaciones crónicas

Síndromes Linfoproliferativos

  • Leucemia Linfática Crónica (LLC)
  • Linfomas (Hodgkin y No-Hodgkin)
  • Mieloma Múltiple
  • Macroglobulinemia de Waldestron
Leucemia Linfática Crónica (LLC)
  • Proliferación de linfocitos de pequeño tamaño, aparentemente maduros
  • Corresponden a células B que expresan marcadores T (CD5)
  • Presencia de Sombras de Gumprech (por ruptura linfocitaria)
  • Puede asociarse a anemia
  • Afecta principalmente a adultos mayores
  • Suele ser asintomática
  • Anda bien incluso sin tratamiento (no se tratan los recuentos)
  • En las linfocitosis es clave una buena anamnesis para distinguir entre lo reactivo y lo realmente patológico

Alteraciones de la serie megacariocítica

El recuento de plaquetas normal es de entre 150.000 - 400.000


Trombocitopenia

Lo primero que hay que ver es si es real o falsa:

  • Pueden haber aglutinación al frotis frente al anticoagulante de la muestra EDTA
  • Pueden tener "satelitismo", rodeando los leucocitos, lo que hace que los contadores automáticos no las cuenten.

Descartados los artefactos se debe distinguir si se deben a:

Disminución de la producción

Aumento de la destrucción:

Las hay de 2 tipos:

Inmunes:

Púrpura Trombocitopénico Idiopático (PTI)

Que antes se pensaba que la trombocitopenia del PTI solo se debía a destrucción esplénica de plaquetas marcadas por anticuerpos, pero hoy se sabe que la inmunidad también afecta la producción, ya que hay anticuerpos contra los megacariocitos.

Púrpura Trombocitopénico Idiopático (PTI)
  • Inicio brusco
  • Trombocitopenia <10.000
  • Presencia de macroplaquetas (plaquetas jóvenes)
  • Con resto de hemograma normal
  • No sangran tanto en relación a su nivel de trombocitopenia
  • En jóvenes no se hace mielograma sino que simplemente se trata con corticoides (1mg/K Prednisona al inicio)
  • En adultos mayores hay que estudiar la médula para descartar mielodisplasia
  • No se transfunden plaquetas

No inmunes:

Son cuadros trombo-hemorrágicos. Trombocitopenias por consumo. Al haber trombosis de la microcirculación, los glóbulos rojos se rompen y pueden verse esquistocitos.

Coagulación intravascular diseminada (CID)
  • Se puede reconocer en un paciente crítico, que cursa con shock séptico y un hemograma con trombocitopenia, leucocitosis, desviación izquierda y macroplaquetas y esquistocitos.
Purpura trombótico trombocitopénico (PTT)
  • Cuadro de deterioro neurológico, microtrombosis distal, trombocitopenia y esquistocitos.
  • Puede verse con uso de medicamentos como el Plavix.
  • Se trata con plasmaféresis de inmediato. El retardo es sinónimo de muerte.
Sindrome Hemolítico Urémico (SHU)
  • Se ve en niños
  • Es un síndrome purpúrico, con trombocitopenia y falla renal
Síndrome de HELLP
  • Hemolysis, Elevated Liver-enzymes, Low Platelet-count, en el embarazo
Síndrome antifosfolípidos
  • Suele tener trombocitopenia y trombosis venosas y/o arteriales
  • Historia de pérdidas fetales en mujeres jóvenes.

Trombocitosis

Lo primero que hay que ver aquí es si es un Síndrome mieloproliferativo (Trombocitemia esencial) o una Trombocitemia reactiva (secundaria).

Dentro de las secundarias destacan:

  • Postquirúrgicas
  • Infecciosas (crónicas o agudas)
  • Por hemorragia
  • Por déficit de hierro
  • Post esplenectomía
  • Inflamatorias

Salvo las post-esplenectomía ninguna da más de 500.000.

  • La principal causa de trombocitemia secundaria es la que acompaña a una anemia ferropénica

Síndromes Mieloproliferativos Crónicos

Para su estudio se dividen inicialmente según la presencia de Translocación 9;22 o cromosoma Philadelphia que es (+) en Leucemia Mieloide Crónica (LMC) y (-) en otros síndromes mieloproliferativos La gran mayoría asociado a mutaciones del gen JAK2

Leucemia Mieloide Crónica (LMC)

  • La Translocación 9;22 o cromosoma Philadelphia produce un descontrol de la hematopoyesis.
  • Suele acompañarse de trombocitosis
  • Suele aparecer esplenomegalia.
  • Es importante identificar la LMC porque hoy existen terapias efectivas para bloquear dicha translocación


Otros síndromes Mieloproliferativos (JAK2 +)

Policitemia Vera

  • Corresponde a un descontrol de la serie roja no reactivo, sino debido a una hipersensibilidad o independencia de los precursores rojos a la eritropoyetina.
  • Habitualmente se acompaña de leve aumento de Leucocitos y Plaquetas, propio de una médula proliferativa.
  • El tratamiento en pacientes jóvenes sigue siendo la sangría ya que aún los inhibidores de JAK2 están en estudio.
  • En adultos mayores se usa la hidroxiurea que es un bloqueador de la médula.
Manifestaciones Clínicas de Policitemia Vera
  • Mareos
  • Enlentecimiento
  • Rubicundez facial
  • Inyección conjuntival
  • Trombosis
  • Hepato-esplenomegalia

Trombocitemia esencial

  • Descontrol de la producción de plaquetas,
  • Con recuentos >450.000 x mm3 (habitualmente entre 800.000 - 1.500.000 x mm3)
  • Asociado a proliferación de megacariocitos (15 a 20 x campo).
  • Son plaquetas disfuncionantes, por lo que no solo dan riesgo de trombosis, sino también de hemorragia.
  • A veces hay esplenomegalia.
  • Cuando uno de estos pacientes necesita cirugía uno debe llevarlas a no más de 500.000 x mm3, para reducir el riesgo quirúrgico (trombótico y hemorrágico)

Mielofibrosis Primaria

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